陈萱，2016级康复治疗本科生，学习积极主动，平均绩点3.1，曾获得校级三等奖学金、个人单项奖（校科技创新奖），并通过了CET4和CET6级考试、计算机等级考试。在校期间积极参加创新创业比赛，先后获得了复旦大学第二届创新创业论坛壁报风采奖、第12届iCAN国际创新创业大赛中国总决赛二等奖、iCAN原创中国精英挑战赛精英奖。喜欢科研，积极参与学院老师的多项科研项目，并以第一作者发表了1篇Ⅰ类论文。
在《生命的化学》核心期刊上发表了1篇综述性论文《AD认知功能障碍的神经生物学机制：脑胰岛素抵抗及其介导的信号通路受损》，主要对阿尔茨海默病(AD)认知功能障碍的脑胰岛素抵抗机制进行了综述。AD是一种以进行性痴呆为主要特征的中枢神经系统退行性疾病，其认知功能障碍可能与Ⅱ型糖尿病(T2DM)诱发的胰岛素抵抗(IR)所损伤的PI3K/Akt胰岛素信号级联通路相关。胰岛素是调节机体新陈代谢的重要激素，通过与神经细胞表面的胰岛素受体结合激活PI3K/Akt信号通路，以调控葡萄糖、脂质的代谢。任何中间媒介功能紊乱所导致的脑胰岛素水平和胰岛素敏感性的降低都会损坏PI3K/Akt信号通路，诱发脑能量代谢障碍、Aβ沉积、Tau蛋白过度磷酸化，引起并加重AD认知功能障碍。本综述以PI3K/Akt胰岛素信号通路为主线，揭示了T2DM中脑胰岛素抵抗与AD之间的复杂机制，旨在加深对脑IR介导的AD病理过程的系统性理解。虽然目前改善胰岛素敏感性的策略(如鼻内胰岛素治疗给药和胰岛素敏感性改善剂)仍处于临床试验阶段，但通过改善脑胰岛素敏感性来恢复PI3K/Akt信号级联通路很有希望作为AD认知障碍的治疗新路径。
